بایوسای | BioSci

مجله علمی و آموزشی زیست شناسی

بایوسای | BioSci

مجله علمی و آموزشی زیست شناسی

بایوسای | BioSci
مجله علمی و آموزشی زیست شناسی
_________________
دانستنیهای زیست شناسی
زیست شناسی دبیرستان و کنکور
ویدئوها و انیمیشن های آموزشی
جزوات و نمونه سوالات
کتب و رفرنس های علمی
مقالات علمی و پژوهشی
__________________
حمید نقی زاده
کارشناس ارشد فیزیولوژی دام
دبیر زیست شناسی دبیرستانها و آموزشگاههای تهران


بیوسای را در آپارات، تلگرام و اینستاگرام نیز دنبال کنید
نویسندگان

سلول و اندامک ها


سفری به درون سلول

انیمیشن سه بعدی و با کیفیت بالا

شناخت سلول و اندامک های درون آن


برای مشاهده این ویدئو به کانال تلگرام آموزش زیست شناسی مراجعه نمائید


لینک ورود به کانال تلگرام آموزش زیست شناسی

۰ نظر موافقین ۲ مخالفین ۰ ۲۳ دی ۹۴ ، ۱۳:۳۷
حمید نقی زاده
تلومر


  Significance of Telomere and Telomerase Biology and Their Relationship with Aging Process - Review
اهمیت بیولوژی تلومر، تلومراز و ارتباط آن با فرآیند پیری (مقاله مروری)

چکیده
تلومر، ساختار انتهایی کروموزوم در یوکاریوت ها می باشد که از تکرار توالی پشت سر هم (TTAGGG) تشکیل شده است. تلومر، یک دومین هتروکروماتینی (Heterochromatic Domain) است که وظیفه اصلی آن حفاظت و پایداری انتهای کروموزوم و جلوگیری از نوآرایی، شکست الحاق انتهایی و تجزیه و تخریب آن می باشد.
در اغلب سلول های سوماتیکی (پیکری) بر اثر تقسیمات متوالی سلول طول توالی تلومری کاهش می یابد، یک سری سیگنال درون سلول فعال می شود که در پی آن چرخه سلول متوقف و مرگ برنامه ریزی شده اتفاق می افتد. تلومراز آنزیم درون سلولی که سبب حفظ طول تلومر می شود، مانع از کوتاه شدن تلومر و همچنین ادامه یافتن تقسیمات سلولی برخی از سلول های سوماتیکی در محیط آزمایشگاه می شود. بررسی های دقیق ارتباط تلومر و همچنین ادامه یافتن تقسیمات سلولی برخی از سلول های سوماتیکی در محیط آزمایشگاه می شود. بررسی های دقیق ارتباط تلومر و تلومراز می تواند در پیشگیری از فرایند پیری، سندرم پیری و بیماری های وابسته به پیری کمک های سودمندی نماید.

واژگان کلیدی: تلومر، تلومراز، فرایند پیری، سندرم پیری


نویسندگان:
محمدرضا ناظم، علی امامی، ابوالفضل موفق، نوشابه پژهان، مهدی هدایتی
گروه بیوشیمی بالینی، گروه ژنتیک و مرکز تحقیقات چاقی پژوهشکده غدد درون ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

دانش آموزان گرامی، برای مطالعه متن کامل مقاله بر روی لینک زیر کلیک نمائید.


جهت مشاهده ویدئو (تلومر به زبان ساده) به کانال تلگرام آموزش زیست شناسی مراجعه نمایید


۰ نظر موافقین ۲ مخالفین ۰ ۲۳ دی ۹۴ ، ۱۱:۰۳
حمید نقی زاده

نمونه سوالات امتحان زیست شناسی 1

سال دوم دبیرستان

نیمسال اول – دی ماه 93

دبیرستان های سرای دانش

نمونه سوالات شماره 1

نمونه سوالات شماره 2

نمونه سوالات شماره 3

نمونه سوالات شماره 4

نمونه سوالات شماره 5

۰ نظر موافقین ۲ مخالفین ۰ ۱۰ دی ۹۴ ، ۰۹:۵۴
حمید نقی زاده

ریشه لغوی

میکروسکوپ، به معنای کپی یا ثبت کوچکتر ذره است و ریشه در زبان لاتین دارد و از آن برای بررسی ذرات اتمی و زیر اتمی استفاده می‌شود.
تاریخچه
میکروسکوپ الکترونی نوعی میکروسکوپ مرکب است. اولین میکروسکوپ مرکب، احتمالا در سال‌های ۱۶۰۰ میلادی توسط دو نفر هلندی به نام «هانس» و «زاکاریاس جنس» ساخته شد. درسال ۱۸۷۳ ارنست آبه ثابت کرد که برای تشخیص دقیق دو ذره نزدیک به هم، طول موج نور نباید بیشتر از دو برابر فاصله دو ذره از یکدیگر باشد. بالاخره درسال ۱۹۳۹ اولین میکروسکوپ الکترونی ساخته شد.

(جهت مشاهده متن کامل به ادامه مطلب بروید)

۰ نظر موافقین ۲ مخالفین ۰ ۰۷ آذر ۹۴ ، ۰۸:۰۶
حمید نقی زاده


میکروسکوپ یکی از وسایل آزمایشگاهی اصلی در آزمایشگاه گیاه شناسی است. که در اینجا انواع آن را مورد بحث و بررسی قرار داده و طرز کار با میکروسکوپ نوری معمولی را به تفصیل ارائه مینمائیم.
میکروسکوپ های مختلف دارای بزرگنمائی های متفاوتی می باشند که عموماً با وجود عدسی های گوناگون، تصویر نمونه مورد نظر چند برابر می شود. اصول کلی در تمامی انواع میکروسکوپ ها براساس عبور نور با طول موج های متفاوت از چندین عدسی محدب می باشد که هرچقدر طول موج نور بکار رفته در میکروسکوپ مزبور کوتاهتر باشد قدرت تفکیک و یا جداکنندگی آن میکروسکوپ بیشتر است. برای مثال قدرت تفکیک چشم انسان ۱.۰ میلیمتر می باشد و میکروسکوپ نوری معمولی ۰.۲۴ میکرون.

تاریخچه
در سال ۱۶۵۵، رابرت هوگ که یک فیزیکدان انگلیسی بود، اولین نگرش میکروسکوپی را انجام داد. هوک که ۲۹ سال سن داشت به کمک اولین میکروسکوپ خود توانست بقایای دیواره سلول های مرده گیاهی را در برشی از چوب پنبه پوست درخت بلوط مشاهده کند. وی از آنچه دیده بود نقاشی هایی را رسم کرد و به علت شباهت اتاقک های کوچکی که در بافت چوب پنبه با لانه زنبور دیده بود، نام این اتاقک ها را سلول گذاشت. اما هوک در آن زمان نمی دانست که درون این اطاقک ها، ماده زنده ای که امروزه آن را پرتوپلاسم می نامیم وجود داشته است. هوک علاوه بر مشاهده چوب پنبه، اجزاء دیگری از موجودات مثل بال حشرات و چشم مرکب زنبور را هم بررسی کرده بود و نتیجه مشاهدات خود را در کتابی به نام «ذره نگاری» به چاب رساند.
اما حدود ۲۰ سال بعد و در سال ۱۶۷۴ آنتونی وان لیوون هوک. که یک پارچه فروش هلندی بود، برای اولین بار توانست به کمک میکروسکوپ دست ساز خود، تک سلول های زنده (آغازیان جانور مانند یا پروتوزوآها) را ببیند. در سال ۱۶۸۳ هوک با تکمیل میکروسکوپی که ساخته بود، توانست دنیای باکتری ها را نیز کشف کند. ساختار میکروسکوپ ها به آهستگی دستخوش دگرگونی هایی قرار گرفت و قدرت تفکیک آنها بهتر شد. اما ذات انسان از محدودیت بیزار است. میکروسکوپ های معمولی قدرت بزرگنمایی تا حدود ۱۵۰۰ برابر دارند. اما اگر می توانستیم دنیای ریزتر از این را هم ببینیم چقدر بهتر بود. این رویا در سال ۱۹۳۲ با ساخت اولین میکروسکوپ الکترونی به واقعیت پیوست.

(جهت مشاهده متن کامل به ادامه مطلب بروید)

۰ نظر موافقین ۲ مخالفین ۰ ۰۷ آذر ۹۴ ، ۰۸:۰۰
حمید نقی زاده
۰ نظر موافقین ۲ مخالفین ۰ ۱۰ شهریور ۹۴ ، ۱۲:۰۷
حمید نقی زاده


PKU که مخفف عبارت PHENYL KETONURIA فنیل کتونوری است ، ازجمله بیماری های ژنتیکی است که به علت کمبود نوعی آنزیم در کبد نوزادان به وجود می آید. چون در ادرار مبتلایان ماده ای به نام فنیل کتون وجود دارد به همین دلیل بیماری را فنیل کتونوری نامیده اند.

چه عاملی باعث بروز این بیماری می شود؟

بیماری پی کی یو نوعی اختلال ارثی است که از پدر و مادر به فرزند منتقل می شود. نوزاد مبتلا به علت کمبود آنزیم مخصوصی در کبد خود، قادر به هضم فنیل آلانین نیست.

فنیل آلانین که به طور خلاصه «فی» خوانده می شود، جزو مواد ضروری در سلامت انسان است. این ماده در ترکیب پروتئین ها موجود است و با غذا وارد بدن می شود.در نوزادان مبتلا به این بیماری مصرف غذاهای پروتئینی از جمله شیر مادر و یا شیر خشک معمولی باعث افزایش شدید غلظت خونی «فی» و تجمع آن در بافت های مختلف بدن می شود و رشد و تکامل مغز و اعصاب را مختل می کند و به ضایعه مغزی و یا عقب ماندگی ذهنی پایدار منجر می شود.

نشانه های بیماری

این بیماری در بدو تولد هیچ گونه نشانه بارزی ندارد و نوزاد در ۲ تا ۳ ماه اول زندگی ظاهر کاملا سالمی دارد ولی به تدریج علایمی هم چون بی میلی به خوردن شیر، استفراغ بعد از خوردن شیر، بروز اگزما و جوش در سطح بدن، بورشدن موهای سر بدون سابقه ارثی ظاهر می شود.عرق بدن و ادرار این نوزادان اغلب بوی زننده و بسیار نامطبوع کپک مانند دارد.با گذشت زمان کودک دچار عقب ماندگی ذهنی می شود. این کودکان اغلب ناآرام و پرجنب و جوش اند و تعادل عصبی خوبی ندارند.قدرت تکلم این کودکان ضعیف و راه رفتن آن ها دچار مشکل می شود که ممکن است برای همیشه باقی بماند.

تشخیص بیماری

تظاهرات بالینی بیمار تا ۶- ۵ ماهگی بسیار گمراه کننده است. متاسفانه تشخیص اغلب ، زمانی اتفاق می افتد که بیماری منجر به عقب ماندگی ذهنی کودک شده است و ضایعه مغزی به وجود آمده درمان ناپذیر شده است.بنابراین تنها و بهترین راه تشخیص این بیماری اندازه گیری غلظت خونی «فی» در بدو تولد نوزاد است.این آ زمایش باید هرچه زودتر در روزهای اول تولد انجام شود، زیرا تاخیر در تشخیص بیماری از هفته سوم به بعد خطرناک است و ممکن است صدمات مغزی به معلولیت دائم منتهی شود.

آزمایش چگونه انجام می گیرد؟

آزمایش روی قطره خونی که از پاشنه پای نوزاد گرفته می شود، انجام می گیرد. روش خون گیری، بسیار ساده و بدون ضایعه است به این ترتیب که با وارد کردن یک سوزن ظریف و مخصوص (لانست) به پاشنه پای نوزاد ۲ تا ۳ قطره خون روی کاغذ صافی مخصوص می چکانند و بعد از خشک شدن کامل خون، کاغذ صافی برای انجام آزمایش به آزمایشگاه ارسال می شود.

در صورت مثبت بودن نتیجه آزمایش چه باید کرد؟

باید در نظر داشت که مثبت بودن نتیجه آزمایش همیشه دلیل بر ابتلای نوزاد به بیماری نیست، زیرا ممکن است کبد بعضی از نوزادان به خصوص آن هایی که نارس به دنیا آمده اند، در روزهای اول تولد هنوز به طور کامل فعال نشده باشد، در نتیجه«فی» خون آن ها به طور طبیعی افزایش نشان می دهد.ولی چند روز بعد با رشد نوزاد، فعالیت کبد به وضع طبیعی بر می گردد و نتیجه آزمایش اصلاح می شود بنابراین در این شرایط تمام آزمایش ها بعد از ۷ تا ۸ روز باید دوباره تکرار شود تا نتیجه اول تایید شود.در این مدت و تا مشخص شدن نتیجه نهایی نباید نوزاد را از شیر مادر یا غذای متعارف محروم کرد. جواب طبیعی در مرحله اول و یا دوم نشانه سلامت نوزاد است. ولی نتیجه مثبت در هر ۲ نوبت دلیل بر این است که نوزاد باید تا مدتی تحت نظر متخصص کودکان و کارشناس تغذیه قرار گیرد و با رژیم غذایی مخصوص مداوا شود.


منبع:

http://www.genetic-center.ir/

۰ نظر موافقین ۲ مخالفین ۰ ۰۲ شهریور ۹۴ ، ۱۲:۴۱
حمید نقی زاده


سندرم داون که در گذشته مونگولیسم نیز نامیده می‌شد، یک بیماری ژنتیکی است که به دلیل افزایش تعدادی کامل یا نسبی در کروموزم ۲۱ به وجود می‌آید. این بیماری دارای علایم مختلف از جمله ناهنجاری‌های عمده و یا خفیف در ساختار یا عملکرد ارگان‌ها می‌باشد. از جمله علایم عمده و زودرس که در تقریباً همه بیماران مشاهده می‌شود وجود مشکلات یادگیری و نیز محدودیت و تاخیر رشد و نمومی‌باشد.

نام این سندرم از نام یک پزشک انگلیسی به نام جان لانگزدان داون (John Langsdon Down) گرفته شده‌است که برای اولین بار این سندرم را در سال ۱۸۶۶ توصیف نمود. افراد مبتلا به سندرم داون توان ذهنی پایین تر از حد میانگین دارند و به طور معمول دچار ناتوانی ذهنی خفیف تا متوسط هستند. تعداد کمی از مبتلایان به سندرم داون دچار ناتوانی شدید ذهنی هستند. متوسط میزان بروز این سندرم مابین ۱ در ۶۰۰ تا یک در ۱۰۰۰ مورد از تولد نوزادان زنده گزارش شده است که این میزان در مادران جوان کم تر و باافزایش سن مادر افزایش می‌یابد. با این وجود در حدود دو سوم مبتلایان به سندرم داون از مادران زیر ۳۵ سال متولد می‌شوند.

پیشگیری:

در گذشته برای پیشگیری از سندرم داون توصیه می‌شد که همه مادران بالای ۳۵ سال توسط آزمایش سلول‌های مایع آمنیوتیک (آمنیوسنتز) یا نمونه‌گیری از پرزهای جفتی (CVS) تحت بررسی قرار گیرند. اما از آنجا که بیش از دو سوم نوزادان مبتلا به سندرم داون از مادران زیر ۳۵ سال متولد می‌شوند در حال حاضر شیوه‌های غربالگری سندرم داون به همه مادران باردار توصیه می‌شود.در این شیوه‌ها که معمولاً در سه ماهه اول بارداری یا سه ماهه دوم بارداری انجام می‌گیرند از روش‌های غیر تهاجمی همانند بررسی خون مادر یا سونوگرافیاستفاده می‌شود.


منبع:

http://www.genetic-center.ir/

۰ نظر موافقین ۲ مخالفین ۰ ۰۲ شهریور ۹۴ ، ۱۲:۳۹
حمید نقی زاده


تالاسمی از بیماری های ژنتیکی است که بر اثر آن هموگلوبین ساختار طبیعی خود را از دست می دهد؛ بنابراین پدیده تولید هموگلوبین غیرموثر در بدن ایجاد می شود. هموگلوبین معیوب قادر به اکسیژن رسانی مطلوب به اعضای بدن نیست. پس در واقع کمبود کلی هموگلوبین وجود ندارد بلکه هموگلوبین غیرطبیعی افزایش می یابد.هموگلوبین جزو انتقال دهنده اکسیژن در سلول های قرمز خونی است و شامل دو پروتئین مختلف به نام آلفا و بتاست. اگر بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته باشد، سلول های خونی به طور کامل شکل نمی گیرد و توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارد که نتیجه آن بروز یک نوع کم خونی است که در طفولیت آغاز می شود و تا پایان عمر به طول می انجامد. تالاسمی به دو نوع آلفا تالاسمی و بتاتالاسمی است. در بتاتالاسمی اختلال روی کروموزوم «۱۱» و در آلفا تالاسمی اختلال روی کروموزوم «۱۶» است. در کشور ما نوع بتاتالاسمی شایع است، بنابراین موضوع بحث ما بتاتالاسمی است. بتاتالاسمی شامل تالاسمی ماژور (تالاسمی شدید) و تالاسمی مینور یا تالاسمی خفیف است.


افراد مبتلا به تالاسمی مینور در واقع کم خونی مشکل سازی ندارند ولی اگر دو فرد تالاسمی مینور با هم ازدواج کنند به احتمال ۳۵ درصد فرزندشان دچار تالاسمی شدید یا ماژور خواهد بود و ۲۵ درصد فرزندشان سالم و ۵۰ درصد تالاسمی مینور خواهند داشت. تالاسمی ماژور یا آنمی کولی به علت حذف یا جهش در هر دو ژن سازنده زنجیره بتا ایجاد می شود و به این ترتیب یا هیچ زنجیره  بتایی ساخته نمی شود یا به مقدار کمی ساخته می شود. در نتیجه بدن کمبود این زنجیره ها را با ساخت زنجیره های آلفا جبران می کند که این زنجیره های آلفای اضافی برای گلبول های قرمز سمی است و با رسوب روی سلول های گلبول قرمز باعث می شود که گلبول های قرمز در مغز استخوان و در داخل خون تخریب شود و زنجیره های آلفا در مغز استخوان رسوب کند. از طرفی به علت خون سازی غیرموثر، مراکز خون ساز خارج مغز استخوان، از جمله کبد و طحال شروع به خون سازی می کند و بزرگ می شود. شایع ترین درمان برای تمامی اشکال  تالاسمی تزریق سلول های قرمز خونی است. این تزریق خون برای فراهم آوردن مقادیری از سلول های قرمز خونی سالم و هموگلوبین طبیعی که قادر به انتقال اکسیژن باشد، ضروری است. اما همان طور که پیشتر نیز اشاره شد بهترین درمان پیش گیری از وقوع بیماری است. بیماری تالاسمی از اولین رده های پیشتاز بیماری های ارثی در کشور ماست که باید کنترل شود. در حال حاضر موثرترین راه پیش گیری از بیماری تالاسمی غربالگری این بیماری و سپس بررسی مولکولی افرادی است که در غربالگری در گروه افراد تحت خطر طبقه بندی شده اند. برای این منظور در ایران برنامه کشوری غربالگری تالاسمی توسط وزارت بهداشت در حال انجام است. با مشاوره ژنتیک در ازدواج های دو شخص مینور با هم و نمونه برداری از جفت و یا آمنیوسنتز (هفته ۱۰-۱۵ حاملگی) و بررسی DNA در صورتی که تشخیص داده شود که جنین مبتلا به تالاسمی ماژور است سقط صورت خواهد گرفت که اجازه شرعی آن نیز گرفته شده است.


منبع:

http://www.genetic-center.ir/

۰ نظر موافقین ۲ مخالفین ۰ ۰۲ شهریور ۹۴ ، ۱۲:۳۴
حمید نقی زاده

فعالیت طبیعی آنزیم گلوکز  ۶ - فسفات دهیدروژناز موجب خنثی کردن اکسیدان‌ها پیش از رسیدن و تماس با گلبول‌های قرمز می‌شود .
باقالا از جمله مواد غذایی است که دارای موادی به نام ” ویسین ” و ” کوویسین ” است که در لوله گوارش و در ضمن فرآیندهای شیمیایی عمل هضم ، به ” دی ویسین ” و ” ایزورامیل ” تبدیل می‌شوند . این مواد از اکسیدان‌های قوی محسوب می‌شوند ؛ بنابراین به محض تماس با غشاء گلبول قرمز در افرادی که کمبود آنزیم 
گلوکز  ۶ - فسفات دهیدروژناز دارند (فاویسم) موجب تخریب گلبول های قرمز می شود. فابیسم یک بیماری‌ «ارثی خونی» است که به علت کمبود یکی از آنزیم‌های گلبول قرمز ایجاد می‌شود. این بیماری وابسته به جنس بوده و بیشتر در مردان دیده می‌شود و اغلب در نواحی شمالی و جنوبی ایران (سواحل دریا)‌ شیوع بیشتری دارد و تا ۴ درصد جمعیت عمومی نیز گزارش شده است. 
ممکن است این افراد از بدو تولد به زردی و تخریب زودرس گلبول‌های قرمز مبتلا باشند. گاهی وقتی نوزادی به دنیا می‌آید، علت زردی وی کمبود این آنزیم شناخته می‌شود و گلبول‌های قرمز افراد مبتلا به جای عمری ۱۲۰ روزه به‌علت عدم سیستم دفاعی در مقابل عوامل مخرب داخل سلولی و حتی خارج سلولی، ناتوان بوده و عمرشان به ۱۲ روز کاهش پیدا می‌کند که یکی از این عوامل مخرب، گیاه باقلاست.

۰ نظر موافقین ۲ مخالفین ۰ ۰۲ شهریور ۹۴ ، ۱۲:۲۶
حمید نقی زاده